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免疫系統會積極抵抗微生物的感染,同時又允許大量共生菌群長期定居在腸道。科學家研究健康人腸道時,發現在糞便中活的共生菌都是和免疫球蛋白A(IgA)結合的複合體。因此,IgA和共生菌如何交互作用使細菌在腸道形成穩定菌落,是近年來熱門的研究議題。
脆弱擬桿菌(
Bacteroidesfragilis)是人類腸道優勢菌,科學家發現此菌有一基因座(genetic locus),稱之為共生定殖因子(commensal colonization factors;
ccfABCDE),形成下述的CCF系統,此系統除了可誘發人體產生能與共生菌結合的特異性IgA,亦可調節菌體表面構型,使IgA經由特異性免疫辨識與之結合,進而促進細菌黏附和定殖在腸黏膜上。科學家研究菌體表面構型改變的分子機制時,發現CCF系統所調控的基因,是與脆弱擬桿菌莢膜聚醣(polysaccharide;PS)的合成與利用的基因座群(loci)有關。若
ccfABCDE 基因座有缺失(△
ccf;△指基因表現缺失)時,則突變菌株菌體的莢膜層厚度較野生型菌株(WT)薄外,也發現此突變株莢膜的聚醣C(PSC)下降,而聚醣A(PSA)增加。若將PSC合成缺失(△PSC)的脆弱擬桿菌突變株殖入小鼠,發現此突變株在直腸黏膜定殖菌落量比野生型菌株有顯著下降的趨勢;反之若將△PSA殖入小鼠,則其定殖菌落量和野生型菌株相近。以上研究顯示脆弱擬桿菌和其他共生菌株同樣需要IgA的反應,排斥外來的競爭者並使共生菌穩定定殖在腸黏膜特定棲所。因此,IgA除了具有清除病原體的作用之外,也可強化宿主-微生菌共生的作用。依據上文內容和習得的知識,回答第36-38題: